鼠麴草化学成分及药理活性研究进度 

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鼠麴草化学成分及药理活性研究进度

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鼠麴草(Gnaphalium affine D. Don) 为菊科鼠麴草属植物鼠麴草的地上干燥部分。该属植物在我国有19 种,南北均产,主要分布于长江流域和珠江流域,全世界约200 种。鼠麴草味甘,微酸,性平,归肺经,可以祛痰止咳、平喘、祛风湿。现代临床研究表明,以鼠麴草为主要成分的一些复方制剂,能够有效缓解急性痛风性关节炎患者关节疼痛,并且可以治疗痰热郁肺型慢性阻塞性肺病。以鼠麹草为主要成分的中成药,如镇咳糖浆已获批上市。本文主要综述了鼠麴草的化学成分和药理活性研究进展,旨在为鼠麴草的相关研究、开发和利用提供参考。 1 化学成分

迄今已从鼠麴草中分离得到至少77 种次生代谢产物,包括38 种黄酮类、5 种三萜类、4 种植物甾醇类、2 种蒽醌类化合物,以及5 种咖啡酸衍生物和其他23 种化合物。 2 药理作用 抗组胺活性

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有研究表明,鼠麴草对二硝基苯酚- 牛血清白蛋白(DNP-BSA) 诱导的大鼠腹腔肥大细胞组胺释放有较好的抑制作用,其浓度为250 μg/ml 时,抑制率达到%。但是,当鼠麴草提取物浓度为100 μg/ml 时,对脂多糖(LPS) 诱导的 释放NO 没有抑制作用。 抗细菌及真菌活性

Urabe 等研究了27 种野草的甲醇提取物。用琼脂板涂片培养法评估其对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌和枯草芽孢杆菌的抑制作用。浓度达到1%时,鼠麴草甲醇提取物完全抑制了一种或多种细菌。采用二倍稀释法测定最小抑菌浓度(MIC)。通过对3 种菌株的抑菌试验,结果得出,在鼠麴草试料添加浓度为1%时,新鲜物试料与干燥物试料均对金黄色葡萄球菌和枯草芽孢杆菌有很强的抑制作用。其中新鲜鼠麴草试料对金黄色葡萄球菌和枯草芽孢杆菌的MIC 为10 mg/ml,干燥鼠麴草试料对金黄色葡萄球菌的MIC 为10 mg/ml。Zeng 等进行了鼠麴草中挥发油的体外抗菌试验。首先对抑菌带进行分析,采用牛津平板法测定挥发油的抗菌活性。同时测定挥发油MIC和最小杀菌浓度(MBC)。采用生长曲线来评估其对枯草杆菌的抑制作用。结果表明,挥发油浓度为5 mg/disk 时,鼠麴草挥发油对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、枯草杆菌、

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蜡状芽孢杆菌、侧孢芽孢杆菌、酿酒酵母、黑曲霉菌、桔青菌、米根菌和黄曲霉均有较强的抑制作用,抑菌带直径为 ~ mm。真菌对挥发油较敏感,其中酵母菌最为敏感。挥发油对这些受试细菌的MIC 为 ~ μg/ml,MBC为 ~ μg/ml,且对真菌的MIC、MBC 均低于细菌。 抗氧化活性

有研究表明,鼠麴草挥发油具有显著的抗氧化效果[18—19]。Zeng 等通过2,2- 联氮- 二(3- 乙基苯并噻唑-6- 磺酸) 二铵盐(ABTS) 自由基清除试验、脂质过氧化分析和还原能力测试,考察其体外抗氧化活性。结果显示,挥发油浓度为 ~ μg/ml 时,其清除ABTS 自由基的能力为%~100%;浓度为 μg/ml,清除能力几乎为100%,且具有浓度依赖,IC50 为(±) μg/ml[ 阳性对照维生素C(Vc) 为( ± ) μg/ml]。在蛋黄匀浆实验模型中,挥发油抑制脂质过氧化的IC50 为(±) μg/ml[ 阳性对照Vc 为(±) μg/ml],也具有浓度依赖特性。采用普鲁士蓝监测定Fe2+ 的方法测定挥发油的还原能力。当挥发油浓度为、125、250、500、1 000 和2 000μg/ml,在波长700 nm 处测得吸光度值分别为、、、、 和,均高于阳性对照Vc,表明其还原能力强于Vc。且浓度越高,还原能力越强。基于前期研究,

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Zeng 等进一步研究了鼠麴草提取物(GAE) 的体外抗氧化活性,同时还考察了其对H2O2 引起的Caco-2 细胞株氧化损伤的保护。结果显示,GAE 有显著清除自由基的抗氧化能力。该结果与植物提取物中的酚类物质的抗氧化性密切相关,酚可以将H 给自由基从而破坏链式反应。结果证实GAE 有很强的抗H2O2 引发的细胞损伤作用。在体外,GAE 抑制脂质氧化性强于丁基羟基茴香醚(BHA)。研究还发现GAE 在体外具有良好的抗氧化能力,并显示抗H2O2 诱发的细胞氧化损伤能力优异。化合物13 是该提取物中主要的抗氧化成分,有显著的自由基清除能力。 抗心衰活性及平喘作用

Rodríguez-Ramos F 等鉴定了鼠麴草属正己烷提取物中的黄酮类成分——化合物24 和31,同时研究结果表明二者对支气管平滑肌有松弛作用。Sánchez-Mendoza 等发现鼠麴草正己烷提取物的松弛效应并非通过β 肾上腺素受体和阻断K 通道实现,而是被豚鼠支气管内的毛喉素(forskolin)、硝普钠(nitroprusside) 和氨茶碱(aminophylline) 加强。提示该提取物的松弛效应与保留或增加cAMP 或cGMP 水平有关。Rodríguez-Ramos F 等通过试验发现,化合物24 和31 松弛了卡巴胆碱预处理的豚鼠支气管环

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[EC50 为(±) 和(±) μmol/L],和去甲肾上腺素预处理的大鼠主动脉环[EC50 为(±) 和(±) μmol/L)。24 和31 对豚鼠支气管的作用强于依诺苷酮(enoximone)、洛利普兰(rolipram) 和氨茶碱。对大鼠主动脉的作用稍强于氨茶碱,与依诺苷酮、洛利普兰相似,但低于西地那非(sildenafil)。研究表明,24 和31 均能阻止Ca2+ 内流引起的气管与动脉张力增加,对豚鼠支气管的作用较大。浓度为100 μmol/L 时,两者能完全抑制豚鼠支气管Ca2+ 内流,但对大鼠主动脉Ca2+ 内流作用较弱,其中31 的抑制率为47%,24 则为21%。而且,化合物24 和31 并非通过促进NO 途径达到支气管松弛作用和通过控制血管内皮细胞松弛大鼠总动脉。研究表明,鸟苷酸环化酶抑制剂1H-1,2,4- 噁二唑[4,3-a] 喹喔啉-1- 酮(ODQ) 与24、31 联用时,两者松弛豚鼠支气管的EC50 值升高。2’,5’- 二脱氧腺苷对两者的EC50 值无影响。然而,硝普钠或毛喉素与24、31 联用时,它们的肌肉松弛作用均得到增强。化合物24 和31 对磷酸二酯酶(PDE) 抑制剂呈浓度依赖型抑制作用。当cGMP 作底物时,两化合物抑制PDE 的作用较强。当以cAMP 作底物时,对PDE 抑制作用为西地那非> 黄嘌呤>24> 洛利普兰>31> 氨茶碱> 依诺苷酮。由此可见,化合物24 和31 通过多

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